几乎所有胃病皆以慢性胃炎为基础病变而发病。胃、十二指肠溃疡，特别是十二指肠溃疡.约90％是以幽门螺杆菌胃炎为基础病变发病的，胃溃疡70％的发病基础为胃炎，30％与幽门螺杆菌无关而由消炎药所致。溃疡是慢性胃炎最常见的并发症。由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎15％～20％会发生消化性溃疡。幽门螺杆菌相关性胃炎有两种突出的类型，胃窦为主胃炎和胃体为主全胃炎。前者胃酸分泌可增加，从而增加十二指肠溃疡发生的危险性；后者胃酸分泌常减少，胃溃疡和胃癌发生的危险性增加。十二指肠溃疡约90％是以幽门螺杆菌胃炎为基础病变发病的，胃溃疡70％的发病基础为慢性胃炎，30％与幽门螺杆菌无关，而由消炎药等所致。溃疡是一种多因素致病的疾病，慢性胃炎可能对其进展和防御机制均有影响，慢性胃炎及同时存在的黏膜萎缩可不同程度降低黏膜的抵抗力使黏膜防御因素降低，易导致溃疡的发生。而在这一过程中，它们也可降低促溃疡因素的作用（即减少胃体黏膜的胃酸和胃蛋白酶的分泌），在胃体有明显萎缩病变者中，其溃疡病的累及危险性和发病率均较低。溃疡一般是在胃炎的基础上发生的研究表明，胃炎和消化性溃疡间存在极强的相关性，且胃窦炎的分级与消化性溃疡的危险性呈正相关，而胃体炎与溃疡危险性呈负相关。这种关系用上消化道黏膜的生理学改变来解释：正常胃黏膜表面由于存在胃黏液和黏膜屏障，可保护胃黏膜免受机械和化学刺激的损害，免受酸性胃液的自身消化，故正常的胃黏膜不会发生溃疡。而在胃体有明显萎缩的胃炎中，与胃炎有关的削弱黏膜抵抗力的负效应可因胃体黏膜泌酸和胃蛋白酶分泌的减少而缓解，因而溃疡危险性大大减少。而相应在胃窦胃炎患者中，溃疡的攻击因子和防御因子的失衡达到了最高点，其泌酸量在正常范围或超过正常，并存在高胃泌素水平和高泌酸状态。同时幽门螺旋杆菌在多个方面的致病性使得胃黏膜屏障及其完整性受到损害，溃疡的危险性增高。通常出现胃窦炎时，溃疡的危险性增加约10倍。消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺旋杆菌感染和服用消炎药是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜防御因素和攻击因素失去平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。长期幽门螺杆菌感染、消炎药等攻击因子导致胃黏膜屏障破坏，导致慢性胃炎、糜烂、甚至黏膜萎缩、变薄，抗腐蚀作用下降，不能抵抗H＋的反弥散，故导致溃疡发生。并发溃疡后，原来的临床表现可有一定的变化，变得以疼痛为主，或伴胀痛，进食后更为明显。总之慢性胃炎症状失去原来的特征而表现为上腹痛为主，进食后加重时应考虑并发胃溃疡可能，应及时进行胃镜检查，以免延误诊治。
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