HP与胃黏膜相关淋巴瘤

目前世界恶性肿瘤的发病率呈上升趋势，其中恶性淋巴瘤占总发病率的4.1%，消化道淋巴瘤占全部消化道恶性肿瘤的1%-4%，其中胃部淋巴瘤占60%。

胃黏膜相关淋巴瘤是原发性胃恶性淋巴瘤的一种特殊类型，约占胃全部恶性肿瘤的3%，具有低恶性、临床少见、术前误诊率高的特点。

近年来，流行病学调查显示，幽门螺杆菌（简称HP）的感染可能与胃黏膜淋巴瘤的发病相关。

胃黏膜淋巴瘤的来源

胃黏膜淋巴瘤起源于HP感染后获得的淋巴组织，多见于胃窦或胃体。常表现为多灶性病及惰性病变，其可以向弥漫性大B细胞淋巴瘤转化。

胃黏膜淋巴瘤内镜下肉眼所见、低度恶性者多表现为多发性糜烂、溃疡、结节；高度恶性者多为溃疡浸润型或巨块型。

胃黏膜淋巴瘤发病的原因

在胃发生的所有恶性肿瘤中，胃黏膜淋巴瘤发病率虽低，但却是胃非上皮性恶性肿瘤中最常见的一种。

年，Wotherspoon首先报道了根除HP可使胃黏膜淋巴瘤消退。目前已有大样本的研究发现胃黏膜淋巴瘤患者幽门螺杆菌感染的阳性率为90%~98%，而根除HP治疗可使75%~80%的早期胃黏膜淋巴瘤患者获得完全和持久的缓解。

这些现象均说明HP与胃黏膜淋巴瘤的关系。

HP感染引起胃黏膜淋巴瘤的可能机制

人体感染HP后，由于感染很难自发清除，导致了机体的慢性感染及慢性炎性反应。正常胃黏膜缺少有结构的淋巴组织，HP通过其产生的各种酶及其代谢产物损伤胃黏膜，引起胃黏膜慢性活动炎症，诱发胃黏膜组织中淋巴滤泡形成，淋巴滤泡的出现反映了一种慢性持续性炎症的存在，进而黏膜型淋巴样组织在胃内聚积、增生，最终演变为胃黏膜淋巴瘤。

胃黏膜淋巴瘤的临床表现

胃黏膜淋巴瘤早期主要表现为非特异性消化不良的症状，如胃部不适、恶心、呕吐等，进展期可出现厌食、上腹痛、消瘦、消化道出血及贫血，可触及上腹部包块。患者偶尔也会以胃出血或穿孔为首发症状。

抗幽门螺杆菌治疗

目前认为对于HP阳性的胃黏膜淋巴瘤患者，建议首选进行HP根除治疗，而对于HP阴性的胃黏膜淋巴瘤患者，也可以考虑试验性抗HP治疗，抗HP治疗在胃黏膜淋巴瘤中的治疗价值已得到普遍认可。

Wotherspoon等应用抗生素根除HP后，使胃黏膜淋巴瘤消退，为胃黏膜淋巴瘤的致病机制的探讨及治疗的研究提供了可靠的依据。根除HP可以使70%~90%的早期患者胃黏膜淋巴瘤缩小或消失。

有研究显示，部分（28%）HP阴性患者在接受抗HP治疗后，淋巴瘤也获得了不同程度的缓解，这可能与HP检测假阴性、海尔曼螺杆菌感染、抗生素对微生态或免疫的影响等因素有关。对于伴有HP感染的高级别胃黏膜淋巴瘤（向弥漫大B细胞淋巴瘤转化的黏膜淋巴瘤）患者，根除HP治疗有助于肿瘤的缓解。

部分内容摘自《幽门螺杆菌及其相关疾病诊疗成虹观点》

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